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消化性溃疡病专题--病理生理
时间：
2008-4-1 8:34:27
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在过去约20年的时间里，消化性溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。溃疡的发生是由于一种或多种有害因素对粘膜的破坏超过了其抵御损伤和自身修复的能力。直到近期，消化性溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过，近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被取代，目前人们认为有两大环境因素对大多数溃疡病患者的发病具有重要意义：幽门螺杆菌（HP）感染与阿司匹林（ASA）或其他非类固醇抗炎药（NSAIDs）的使用。大多数家族性发病的原因可能为HP在家族成员间的交叉感染，而非遗传易感性。
溃疡发病中第三种重要的危险因素是吸烟，并且吸烟与HP感染或ASA及其他NSAIDs对粘膜的损伤有协同作用。在美国，其他因素一如高胃酸分泌状态（如Zollinger-Ellison综合征）、低纤维素膳食、膳食中亚油酸及其他多聚不饱和脂肪酸含量不足、粘膜病毒感染（如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等）、可卡因或“crack”的使用以及情绪或精神应激等，可能在少数患者的发病中起重要的或辅助性的作用。因而，在大多数病例，溃疡病的预防或“治愈”均有赖于根除HP［及其相关的慢性活动性（B型）胃炎］或避免使用ASA及其他NSAIDs。
在未服用ASA及其他NSAIDs的十二指肠及胃溃疡患者中，90%以上均有HP感染引起的慢性活动性胃炎。仅约5%～10%的十二指肠溃疡患者及30%的胃溃疡患者无明确的HP感染的证据。据推测，这部分溃疡的发生可能与ASA/NSAIDs或其他损伤因子有关。胃潴留、十二指肠液反流、缺血、年龄相关性内源性胃粘膜前列腺素合成减少等因素均与胃溃疡的发病有关。
幽门螺杆菌感染或ASA及其他NSAIDs准确的致溃疡的机制目前尚无定论。虽然它们均是彼此独立的致病因素，但在溃疡病尤其是溃疡并发症的发生中可能存在协同作用。由于人群中无症状的溃疡很常见，许多看上去无溃疡的患者可能患有无症状的隐性溃疡。如果这些人被给予ASA/NSAIDs，则会影响溃疡的修复和愈合。
药物的镇痛效应可掩盖溃疡的早期症状，从而使发生并发症的危险性增大。这种镇痛作用可以解释为什么应用ASA/NSAIDs的患者中，内镜检查发现明确的胃十二指肠病变的病人仅有15%有消化不良的临床表现。
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