消化性溃疡常见的并发症主要有出血、穿孔、穿透及梗阻。其中出血最常见，而穿孔最致命。目前，这些并发症构成了外科治疗的主要适应证，并且成为溃疡病的主要死因。急诊手术的目的在于尽快纠正急性并发症。直到近期，针对溃疡并发症的外科治疗仍常采用积极的抗溃疡术式（迷走神经切断术加胃大部切除术或引流术），这种术式极大的改变了正常的胃生理状态。现代的观点倾向于内、外科治疗相结合，给病人尽早实施最小的外科手术以避免并发症。大多数病例术后可给予针对潜在的溃疡素质的特异治疗如抗HP治疗、停用ASA及其他NSAIDs，必要时可予长期抗胃酸分泌治疗。

    出血
　消化性溃疡并出血有五种临床表现，其危险性及临床重要性依次递增：
     1、 粪便潜血阳性，伴或不伴贫血表现。
     2、 呕吐咖啡渣样胃内容物。
     3、 呕血
     4、 黑便
     5、 突然发生的虚脱、休克或重要脏器的功能障碍（如：脑血管意外、冠状动脉供血不足），伴或不伴显性出血。
　对于未应用ASA/NSAIDs的溃疡患者，疼痛是进行内镜检查最常见的指征。相反，NSAIDs诱发的溃疡病则常以急性出血或贫血为内镜检查的最常见指征。
　临床有明显出血的溃疡患者（上述3、4、5项），约90%出血可自行停止（虽然有时需输血治疗）。总的死亡率约10%，但老年患者及合并溃疡性结肠炎的病人死亡率明显增高。消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，约占其中的1/2。约10%～15%的溃疡患者以出血为首发症状。
　长期随访观察的结果表明，在10～15年中，约15%的溃疡患者发生出血；15～25年中，约25%～40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究，当时溃疡病的治疗常常不规律，也不充分。近期的统计资料则显示5年内约12%的患者发生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。值得注意的是，曾有出血史的患者再出血率为5%。采用任何一种抗溃疡维持治疗的患者，其出血及再出血的机率均明显降低。因此，应对有溃疡出血病史的患者常规予以维持性抗溃疡治疗（见下文）。对少数患者的研究表明，成功的根除HP似乎也可明显降低再出血的危险性很高，故对于这部分患者，如果不能成功的根除HP，则无疑需进行长期的维持治疗（见下文讨论）。
　如果溃疡出血与ASA/NSAIDs的应用有关，则需尽力保守治疗，尽量避免或缩小外科手术，因为如果术后需继续使用这类药物，仍会使其胃病恶化。此类患者需长期服用抗溃疡药物或细胞保护剂以预防复发。

    穿孔
　消化性溃疡穿孔已不再常见。近期的资料表明，因出血而入院的患者是穿孔的4～6倍。较早的研究表明，男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为0.8%和0.3%，其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响，而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于HP感染者、HP阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者，发生穿孔的相对危险性，目前尚不清楚。
　溃疡穿孔常急骤起病，一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张（板状腹），患者不愿移动，有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现，尤其多见于应用ASA/NSAIDs或Zollinger-Ellison综合征的病人。临床表现变化很大。老年及应用ASA/NSAIDs、皮质类固醇的患者早期表现常轻微，晚期出现腹膜炎、菌血症或休克等。还有一部分患者由于穿孔进入小网膜囊，漏出的内容物进入肝下或膈下间隙或被网膜包裹，使腹痛及压痛部位均较局限。其他腹内严重疾病如主动脉瘤夹层或破裂、肠系膜梗塞等也可引起类似的急性剧烈腹疼，但与穿孔不同的是，这些疾病常在早期即发生休克。急性胰腺炎可与穿孔很相似甚至合并穿孔，但其起病常较缓慢且常伴随血清淀粉酶的显著升高。主动脉和肠系膜血管的病变，虽然腹痛剧烈，但腹部体征常较轻微，而且表现为快速进行性加重的酸中毒。
　实验室检查常发现多形核白细胞增多，其他检查则表现各异。血清淀粉酶可轻度升高，可能与腹膜吸收了漏出的十二指肠液中的胰酶有关。大多数病例的立、卧位X线腹部平片常可显示腹腔内游离气体。当X线检查阴性而临床怀疑穿孔时，可口服可溶性造影剂〔70%的碘酞纳（conray）溶液或碘水（gastrografin）〕造影检查辅助诊断。如怀疑穿孔，则需避免行钡餐及胃镜检查。少数病例需急诊腹腔镜检查以明确诊断。
　　所有怀疑穿孔的患者均需留置鼻胃管以使胃排空，尽可能减少进一步的腹腔污染。需积极补液并给予广谱抗生素。多数情况下穿孔能得到早期诊断，只需腹腔镜下或开腹以网膜组织修补穿孔即可，无需进行根治性的抗溃疡外科治疗。穿孔的最低死亡率约5%，而合并出血或其他疾病的老年患者，尤其诊断不及时时，死亡率可高达30%～50%。因此，对于合并其他严重疾患的衰弱病人，特别是口服水溶性造影剂未发现明确穿孔的患者，有时可建议其首先进行保守的非手术治疗。假如能排除其他危及生命的外科情况的可能性，这类病人可以密切观察12～24小时，观察腹膜炎体征消退。

     穿透
　与穿孔不同，溃疡穿透（penetration）至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统，极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重，失去节律性，局部压痛加重，药物需要量增加或出现其他疾病的表现如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。溃疡穿透很少出现严重的后果，大多数病例严格内科治疗效果好，仅少数患者需外科治疗。

    梗阻
　现代消化性溃疡合并胃出口梗阻的发生率尚无明确资料，但在较早的研究中，对溃疡患者随访10～20年，其中1%～3%发生了永久性狭窄。胃出口梗阻包括两种类型：一种是由于急性溃疡（尤其是胃窦或幽门管溃疡）周围的水肿和炎症所致；另一种是由于长期慢性永久性纤维瘢痕形成出口狭窄。前者可经积极的内科治疗而好转，后者则不可逆转。
　胃出口梗阻是消化性溃疡（幽门管或十二指肠溃疡）最少见的并发症。除消化性溃疡外，胃、胰腺、肝脏、胆管的恶性肿瘤及其他外源性腹内包块压迫胃或十二指肠时均可导致胃出口梗阻。
　必须将胃出口梗阻与其他原因导致的胃轻瘫相鉴别。后者即使无任何梗阻的存在，亦有胃不能排空。胃出口梗阻患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食，呕吐可在晚上加重；呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。慢性胃出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降，有时可合并吸入性肺炎。
　　由于存在慢性梗阻，胃容积大大扩张，可容纳200～2000ml酸腐宿食。体检可发现振水音。通过放射学检查（钡餐）、内镜或闪烁照相法胃排空检查可确诊。盐水负荷试验很少用于诊断，但可作为保守治疗过程中观察疗效的方法之一。方法是经鼻胃管（事先经影像学检查证实其在胃体部）灌入生理盐水700ml，患者保持左侧卧位30分钟，吸出胃内残余液体，让患者多次变换体位一保证液体完全吸出。如多于400ml，则说明有明显的胃潴留。
　大多数胃出口梗阻患者需经口腔插入较粗的胃管进行吸引保证充分胃排空。而后应换用较细的鼻胃管（18Fr）持续引流4～7天，使幽门水肿和痉挛得以缓解，胃动力得以恢复。经静脉补充液体及电解质是绝对必要的。静脉输入H2-受体拮抗剂积极的抗分泌治疗可减少经鼻胃管液体的丢失，并促使溃疡的愈合。慢性梗阻或营养不良的患者需给予胃肠道外营养。盐水负荷试验至少需在胃肠减压72小时后进行。如试验结果证实有明显好转，则可试进少量流食。约1/2～1/3的患者经过5～7天的胃肠减压仍无明显好转。90%的患者需于1年内行外科手术或内镜下扩张治疗。
　如果可能，对宽度足以经过儿科胃镜的较短狭窄（长度＜5mm）可以分3～4次进行内镜下气囊扩张治疗，同时予积极的抑酸治疗。药物治疗需持续至症状完全缓解后，尤其对于高危人群。有人报道，如病人选择合适，球囊扩张术可使3/4以上的患者梗阻症状获得短期或长期的缓解，而无需手术治疗。对于不能进行球囊扩张术或扩张失败的患者，常需外科治疗，行迷走神经干或胃壁迷走神经切断术加引流术。如果存在大范围的瘢痕、狭窄较长、溃疡巨大或球变形严重，则外科治疗常势在必行。术后并发症（倾倒综合征、腹泻、淤滞等）的发生率约10%～15%。